Koti Lääkärisi Alzheimerin biomarkkerit yli 30

Alzheimerin biomarkkerit yli 30

Sisällysluettelo:

Anonim

Kuten sydänsairaus ja tietyt syövät, Alzheimerin taudin kehittymisen riski voidaan todennäköisesti ennustaa tietyillä biologisilla markkereilla jo kauan ennen kuin taudin merkkejä ilmenee.

Tutkijat ovat nopeasti kiinni siitä, miten tunnistaa ja analysoida näitä "biomarkkereita". "

MainosMainos

Mutta prosessissa he havaitsevat myös, kuinka laajoja merkkejä tulevista Alzheimerin taudeista ovat.

Lähes 47 miljoonaa ihmistä yli 30-vuotiaiden Yhdysvalloissa arvioidaan olevan merkkejä "prekliinisestä" Alzheimerin taudista uuden tutkimuksen mukaan.

Tämä tarkoittaa, että havaittavissa olevat muutokset, joiden tiedetään johtavan Alzheimerin tautiin, alkavat tapahtua aivoissa.

Mainos

Tutkijat huomaavat, että on todennäköistä, että nämä muutokset johtavat Alzheimerin tautiin ja heikentävät muistia tai muita aivotoimintoja.

Jotkut niistä 47 miljoonasta, jotka he sanovat, eivät elä riittävän kauan sairauden ilmaantuessa.

Mainosmainos

Toinen 3,6 miljoonaa amerikkalaista jo johti kliinisiin Alzheimerin tautiin vuonna 2017.

Toinen 2,4 miljoonaa oli lievä kognitiivinen heikkeneminen (MCI) johtuen Alzheimerin taudin välivaiheesta, jossa aivotoiminta on vaikuttaa jopa ennen dementiaa.

Vuonna 2060 tutkijat odottavat, että 15 miljoonalla amerikkalaisella on Alzheimerin tauti tai MCI.

Tutkimus osoittaa potentiaalisen vaikutuksen

Tutkimus on ensimmäinen, joka ennustaa Alzheimerin ja MCI: n laajuutta Alzheimerin liiton mukaan.

Tutkimuksessa korostuu sekä kasvava ongelma että uudet mahdollisuudet.

MainosMainos

Uudet tilastot osoittavat, että noin neljäsosa yli 30-vuotiaasta väestöstä voi tällä hetkellä olla merkkejä tulevasta Alzheimerin taudista.

Ja kun esikliinisen Alzheimerin väestön prosenttiosuus odotetaan kasvavan 75 miljoonaan vuoteen 2060 mennessä, se voi lopulta sisältää noin 30 prosenttia amerikkalaisista yli 30.

Mutta se tarkoittaa myös, että jos nämä biomarkkerit ovat tarkkoja, potilaat voidaan kohdentaa diagnoosiin ja hoitoon ajoissa, kuten kolesterolitasot ja muut biomarkkerit voivat osoittaa sydäntaudin, diabeteksen tai syövän tulevaisuuden riskin.

Mainos

Alzheimerin tautia osoittavat primaariset biomarkkerit ovat amyloidi-beeta-proteiinien muodostuminen aivoihin ja aivojen hermosolujen funktionaalisuuden kuolema tai menetys tai neurodegenerointi.

Jos havaitaan riittävän ajoissa, toivon, että lääkärit voivat suunnitella toimenpiteitä, jotka voivat ainakin viivästyttää lähestyvää dementiaa ja Alzheimerin taudin mahdollisimman kauan.

MainosMainos

Tällä hetkellä nämä interventiot ovat rajalliset.

Kognitiiviset harjoitukset, liikunta ja jotkut lääkkeet ovat osoittaneet merkkejä siitä, että ne ovat tehokkaita, vaikka näyttöä on vielä vähän.

Mutta tietäen, kuka tarvitsee tällaisia ​​toimenpiteitä ja kun ne voivat olla tehokkaita, se on osa edistystä hoitoon ", Ron Brookmeyer, biologian biotieteiden professori Kalifornian yliopistossa Los Angelesin (UCLA) Fielding School of Public Health ja lyijy uuden tutkimuksen tekijä.

Mainos

"Meidän on pidettävä mielessä, kuinka tehokkaita he ovat, ja missä vaiheessa taudinprosessi he voivat olla tehokkaita. Onko meillä interventioita, jotka voisivat olla tehokkaita kumpaankin pisteeseen pitkin tämän pitkän taudin prosessia? "Brookmeyer kertoi Healthline. "Jos pystyt tunnistamaan henkilön riskit ja näyttämään ne, mikä on hyödyllisyys? Se on hyödyllistä suunnitella, mutta tietenkin kysymys on, onko olemassa toimenpiteitä, joita voit tehdä? "

Parannettujen hoitojen lisäksi hän tarvitsee parempia tapoja ennustaa sairauksia, muun muassa tunnistaa muut biomarkkerit ja ennustajat, sekä laajentaa tutkinnon kohteiden moninaisuutta.

MainosMainos

Hänen tutkimuksessaanan esimerkiksi osal- listui osittain Mayo Clinicin ikääntymisen kohortin tutkimuksesta, joka koostuu 93 prosentista valkoisista aiheista.

Kehittyvä muotokuva

Mutta rajoituksista huolimatta on nähtävissä kuva siitä, miten Alzheimerin tauti etenee ja kuinka monta ihmistä se vaikuttaa.

Tämä kuva, Brookmeyerin tutkimuksen mukaan, osoittaa havaittavissa olevan amyloidikertymän alkavan jo 30-luvulla, mutta huippu 60-luvun puolivälissä.

Se osoittaa myös, että hermoston rappeutuminen alkaa kasvaa 40-vuotiaiden ympärillä ja ylittää noin 70-vuotiaana.

Lievä kognitiivinen heikkeneminen ei tavallisesti alkane 60-luvulle asti, Alzheimerin varhain 60-luvun lopulla, kummassakin 80-luvun puolivälissä 1990-luvun alussa.

Nuorille ihmisille riskit ovat vähäiset.

"Näemme vähän amyloidipitoisuutta nuoremmilla ikäryhmillä, mutta kliinisten päätetapahtumien osalta emme todellakaan näe sitä vasta 70- ja 80-lukuihin asti", sanoi Brookmeyer.

Michael Donohue, neurologian apulaisprofessori Etelä-Kalifornian yliopistossa (USC) Keckin lääketieteen laitoksella, joka ei ollut mukana uudessa tutkimuksessa, viittasi aikaisempaan tutkimukseen, joka on osoittanut, että noin 2 prosenttia 30: stä mutta se nousee noin 10 prosenttiin 50-vuotiaana.

Mitä vanhempia olet, kun amyloidi alkaa rakentaa tai muut biomarkkereita asetetaan, sitä todennäköisemmin et ole kehittämässä täynnä puhallettua Alzheimerin tautia - vaikka vain siksi olet todennäköisemmin kuolemassa jotain muuta taudin vuosikymmenien mittaisen etenemisen aikana.

"Tautiprosessi on hyvin pitkä", Brookmeyer sanoi.

47 miljoonasta, joilla on merkkejä tulevasta Alzheimerin taudista, "monet heistä eivät ehkä koskaan saa kokemusta oireista, koska heidän luonnollinen elinikä ei ole riittävän pitkä", hän lisäsi.

65-vuotiaalla amyloidipitoisella naisella on vahvat mahdollisuudet kehittää Alzheimerin tautia.

Mutta 90-vuotias mies, jolla on amyloidien kertyminen havaittu ensimmäistä kertaa, todennäköisesti ei edes ottaisi huomioon sitä, että sairaus etenee nopeammin ikääntyneillä ihmisillä.

"Joten se ei ole yksi koko sopii kaikille", hän sanoi. "Monilla meistä on jonkin verran aivovaurioita, mutta emme saa koskaan kokea oireita tai oireita. "

Sen määrittämiseksi, onko sinulla yksi vuosineljänneksistä tai jopa yli 30 amerikkalaista, joilla on merkkejä tulevasta Alzheimerin taudista, niin se on vielä keskeneräinen työ.

Donohue viittasi A4-tutkimukseen ja EARLY-tutkimuksiin, jotka identifioivat amyloidi-ilmaisevat PET-skannaukset ja selkäydinkoesteet käyttäen vapaaehtoisia korkealla amyloidilla.

Mutta hän sanoi, vakuutus ei tällä hetkellä korvaa PET-skannauksia ja selkärangan testejä käytetään lähinnä vain erikoistuneissa tutkimusklinikoissa.