Kuulonpudotus- ja geeniterapia
Sisällysluettelo:
Tutkijat ovat saattaneet tuoda meidät askeleen lähemmäksi geeniterapiaa kuulon heikkenemisen hoitoon sen jälkeen, kun hän havaitsi keinon elvyttää hiuspohjasoluja soluissa.
Yli 15 prosenttia aikuisista Yhdysvalloissa on jonkinlainen kuulon heikkeneminen, ja miesten todennäköisyys kehittää kaksinkertaisesti kuin naisilla.
MainosMainosKuulonsuojeluhiukkasten vahingoittuminen on yksi kuulovamman johtavista syistä.
Vanhentuminen on yhteinen riskitekijä tällaiselle vaurioitumiselle, vaikkakin vaiva voi syntyä myös pitkäaikaisen altistumisen voimakasta kohinaa, vahinkoa (kuten pään traumaa), korvatulehduksia ja muita sairauksia ja sairauksia.
Hälytyskarva-solut ovat cochlean pienet sensoriset solut - korvan sisäosa - jotka antavat meille mahdollisuuden kuulla.
MainosNämä solut koostuvat hiustyyppisistä projektioista, joita kutsutaan stereokliaksi, jotka ovat vastuussa äänen värähtelyjen muuntamisesta sähköisiksi signaaleiksi, jotka lähetetään aivoihin.
Ihmisillä kuulohäiriöt eivät pysty regeneroimaan vahingoittuneiden tilalle. Kaloissa ja linnuissa nämä solut voivat kuitenkin regeneroitua.
AdvertisementAdvertisement"Prosessiin liittyy proteiinin p27 ekspression alentava säätely ja ATOH1: n proteiinin ilmentymisen ylöspäin sääteleminen", toteaa kehitysfunktion neurobiologian laitoksen dosentti Jian Zuo St. Jude Children's Research -sairaalassa San Franciscossa.
Tutkimuksessaan - joka julkaistiin tänään Cell Reports -raportissa - Zuo ja tiimi määrittivät, voisivatko ne laukaista saman prosessin hiirillä.
Lue lisää: Hanki tosiasiat ikään liittyvästä kuulon heikkenemisestä. »
Geneettisen manipuloinnin käyttö
Geneettisen manipulaation avulla tutkijat poistivat p27-proteiinin ja kasvattivat ATOH1-ilmentymistä hiirissä.
Kun hiiret kokivat kuulohermosolujen vaurioita kovaäänistä altistumisesta johtuen, tutkijat havaitsivat, että kuulokojeet tukevat solut alkoivat muuttua itseään kuuluviksi hiuksiksi.
AdvertisementMainosLisätutkimukset paljastivat, että monet proteiinit toimivat yhdessä voidakseen palauttaa kuulohormasolut.
Tutkijat havaitsivat, että p27: n deleetio lisäsi GATA3: n proteiinin tasoja ja lisäsi POU4F3-proteiinin ekspressiota. Tämä kasvatti ATOH1-ilmentymää, joka johti jyrsijöiden auditoivaan hiusten solujen regenerointiin.
Tutkijat selittävät, että ATOH1 on transkriptiotekijä, joka tarvitaan kuuloisten hiusolujen kehittämiseen. Ihmisillä ATOH1: n tuotanto pysähtyy kohdussa.
MainosZuo ja työtovereiden mukaan kuitenkin niiden havainnot viittaavat siihen, että on mahdollista aktivoida ATOH1-tuotanto ihmisillä geneettisesti manipuloimalla p27-, GATA3- ja POU4F3-proteiineja.
"Työskentely muissa elimissä on osoittanut, että solujen uudelleenohjelmointi toteutetaan harvoin manipuloimalla yhtä tekijää", sanoo Zuo. "Tämä tutkimus viittaa siihen, että solujen tukeminen nikamassa ei ole poikkeus ja ne voivat hyötyä terapioista, jotka kohdistuvat tämä tutkimus. "
MainosMainosTutkijat kertoivat, että löydöksillä on vaikutuksia vaiheen I kliiniseen tutkimukseen, joka on jo käynnissä muualla käyttäen geeniterapiaa ATOH1: n tuotannon palauttamiseksi ihmisiin.
Tarkoituksena on selvittää, onko tällainen strategia voi laukaista kuulohäiriösolujen regeneroinnin ihmisissä ja onko tämä tehokas hoito kuulon heikkenemiseen.
"Työ edelleen tunnistaa muut tekijät, mukaan lukien pienet molekyylit, jotka ovat välttämättömiä paitsi edistääkseen kypsymistä ja eloonjäämistä
Mainos
Lue lisää: Mikä? Kuulonsuojaus odotetaan kohoavan dramaattisesti »
