Kroonisen sydämen vajaatoiminta: syyt
Sisällysluettelo:
Japanissa tehty tutkimus on tunnistanut sydämen solujen reseptorin, joka voi olla mukana kroonisessa sydämen vajaatoiminnassa.
Tutkijat toivovat, että heidän tutkimustyönsä voivat avata tietä parempaa ja tehokkaampaa hoitoa varten.
MainosMainosKrooninen sydämen vajaatoiminta on tila, jossa sydän ei enää pumppaa verta niin tehokkaasti kuin pitäisi.
Se voi kehittyä useiden sairauksien, kuten korkea verenpaineen, diabeteksen tai sepelvaltimotaudin (jossa sydämen verisuonet ovat kaventuneet) johtuen.
Koska krooninen sydämen vajaatoiminta etenee ajan myötä, sydän yrittää kompensoida vahinkoa monilla tavoilla - esimerkiksi kasvamalla.
MainosSydän vähitellen menettää taistelun ja lopulta se ei enää pysty pumppamaan tarpeeksi happea rikasta verta ympärinsä.
Disease Control and Prevention (CDC) keskusten mukaan 5. 7 miljoonaa ihmistä Yhdysvalloissa on sydämen vajaatoiminta. Yksi yhdeksästä kuolemasta vuonna 2009 oli sydämen vajaatoiminta, joka vaikutti syyksi.
Globaalisti noin 20 miljoonaa ihmistä kärsii.
Sydämen vajaatoiminnan riskitekijöistä ovat diabetes ja liikalihavuus. Koska näiden molempien olosuhteiden esiintyvyys kasvaa jatkuvasti eri puolilla Yhdysvaltoja, sydämen vajaatoiminnan tapaukset ovat todennäköisesti seurausta.
Nagoyan yliopiston lääketieteen laitoksella Japanissa tarkasteltu tutkimus tarkasteli spesifisten reseptorien vaikutusta sydänsolujen pinnalla.
Tulokset julkaistiin tänään The Journal of Experimental Medicine -lehdessä.
Lue lisää: Onko eteeriset öljyt hyvää sydänterveydelle? »
MainosmainintaSydämen vajaatoiminta ja Crhr2
Mikito Takefujin johtama tutkimusryhmä kiinnosti erityisesti kortikotropiinia vapauttavan hormonireseptorin 2 (Crhr2) merkinantoproteiinia.
Tämä reseptori löytyy sydänlihassolujen pinnasta tai kardiomyosyytteistä.
Tutkijat osoittivat, että Crhr2: n tasot kohosivat sekä hiirillä että ihmisen sydämen vajaatoiminnalla.
MainosCrhr2 on G-proteiinin kytketty reseptori. Osa suuresta reseptoriryhmästä, ne tulevat erilaisiin muotoihin ja löytyvät monien solutyyppien kalvoihin.
He havaitsevat solujen ulkopuolella olevat spesifiset molekyylit ja sitten laukaisevat aktiivisuuden solussa, jolloin ulkoiset signaalit vaikuttavat soluaktiviteettiin.
MainMainosCrhr2: n tapauksessa molekyyli, jota kutsutaan urocortiiniksi 2 (Ucn2), aktivoi reseptorin ja muuttaa kardiomyosyyttifunktion.
Aikaisemmat tutkimukset ovat osoittaneet, että kun Crc2 käynnistetään Ucn2: lla, signaalireitit kytkeytyvät tähän tulokseen geenien ilmentämisessä, jotka voivat heikentää sydämen toimintaa.
Ucn2: n infuusio terveillä ihmisillä on osoittanut lisäävän sydämen toimenpidettä, mukaan lukien annos, syke ja vasemman kammion ejektiofraktio (eli kuinka paljon verta vasemman kammion pumppaavat).
MainosNämä muutokset ovat mielestäni sydänyritys kompensoimaan epäonnistuvaa elintä.
Lue lisää: Ranskalainen rumpali ja sydänterveys
MainosMainosSydämen vajaatoiminnan lääkitys
Nykyisessä kokeessa tutkijat halusivat ymmärtää, mitä voisi tapahtua, jos Ucn2: n ja Crhr2:, mukaan lukien se, voiko se vaikuttaa sydänterveyteen.
He havaitsivat, että hiiret, joissa ei ole Crhr2: tä, oli suojattu Ucn2: n vaikutuksilta ja "olivat resistenttejä sydämen vajaatoiminnan kehittymiselle. "
Samalla tavoin, kun joukkue käytti molekyyliä, joka estää Crhr2: n toimintaa, sydämen toimintaa ylläpidettiin ja sydänvaurioita minimoitui.
"Tuloksemme osoittavat, että konstitutiivinen Crhr2-aktivaatio aiheuttaa sydämen toimintahäiriöitä ja että Crhr2-estäminen voisi olla lupaava terapeuttinen strategia potilaille, joilla on krooninen sydämen vajaatoiminta", sanoi Takefuji.
G-proteiinikytketyt reseptorit ovat hyvin tutkittu reseptorisarja ja niitä on suhteellisen helppo kohdistaa huumeiden kanssa - niin paljon, että jo olemassa olevia potentiaalisia lääkkeitä on olemassa.
Itse asiassa arviolta 40 prosenttia kaikista reseptilääkkeistä kohdistaa G-proteiineihin kytkeytyneisiin reseptoreihin.
Vaikka lääkkeitä, jotka auttavat hoitamaan sydämen vajaatoimintaa, ei ole parannuskeinoa. Noin puolet potilaista, joilla on krooninen sydämen vajaatoiminta, kuolee viiden vuoden kuluessa diagnoosista.
Lue lisää: Miten kipulääkkeet voivat vahingoittaa sydäntäsi?
